Cari Blog Ini

Memuat...

Sabtu, 20 Juli 2013

Introduction

Cardiovascular failure (‘shock’) means that tissue
perfusion is inadequate to meet metabolic demands
for oxygen and nutrients.
The aim of treatment is to support tissue perfusion
and oxygen delivery which can be achieved through
the use of vasoactive drugs (inotropes and
vasopressors).
Inotropes increase cardiac contractility and cardiac
output while vasopressors cause vasoconstriction
which increases blood pressure.

Parameter (units) And Definition

Heart rate (beats/min). Number of ventricular
contractions per unit time
Stroke volume (ml). Volume of blood ejected from
the left ventricle with each contraction
Cardiac output (litre/min). Volume of blood ejected
from the left ventricle over unit time
Cardiac output = stroke volume x heart rate
Stroke index (litre/m2). Stroke volume related to the
size of the individual
Stroke index = stroke volume/body surface area
Cardiac index (litre/min/m2). Cardiac output related to
the size of the individual
Cardiac index = cardiac output/body surface area
Systemic vascular resistance. Resistance to blood flow in
the systemic circulation (Dyne s/cm5)
Mean arterial pressure (mmHg). Mean blood pressure
across the cardiac cycle
Mean arterial pressure = diastolic pressure + (pulse
pressure/3) and = cardiac output x systemic vascular
resistance
Pulse pressure (mmHg). Difference in pressure during
systole and diastole
Pulse pressure = systolic pressure – diastolic pressure;

Jenis – jenis Inotropik dan Vasokonstriktor

KATEKOLAMIN AGENT
a. Natural : Dopamin, adrenalin, noradrenalin.
b. Sintetis : Dobutamin, dopexamine.

Non KATEKOLAMIN AGENT
Enoximone / milrinone, Levosimen dan Vasopressin.



OBAT INOTROPIK DAN VASOKONSTRIKTOR


Sabtu, 02 Juni 2012

ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)


ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)
       

A.    DEFINISI
Atrial septal defect adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defect) pada septum Interatrial yang terjadi karena kegagalan fusi septum interatrial semasa janin.

B.     KLASIFIKASI
Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 type, yaitu :
1.      Ostium Primum (ASD 1)
Defek terjadi dibawah/akhir dari pada septum. Dapat dihubungkan dengan kelainan katup mitral.
2.      Ostium Sekundum (ASD 2)
Defek terjadi dekat pertengahan septum/ terletak pada daerah fosa ovalis.
3.      Sinus Venosus Defek
Defek terletak di junction vena kava superior/inferior dan atrium kanan.

C.     PATOFISIOLOGI
Pasien dengan defek septum atrium mempunyai beban pada sisi kanan jantung, akibat pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. Left to right shunt menyebabkan atrium kanan dilatasi, volume ventrikel kanan overload dan terjadi peningkatan aliran darah pulmonal.

D.    ETIOLOGI
ASD merupakan penykit congenital, terjadi bila ada kesalahan dalam jumlah absorbsi atau proliferasi jaringan selama perkembangan embriologi pada minggu ke-empat sampai minggu ke-enam kehamilan, maka dapat terjadi defect.

E.     MANIFESTASI  KLINIK
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar.

F.      PEMERIKSAAN FISIK
-          Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
-          Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
-          jantung berdebar-debar (palpitasi)
-          Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali tidak  ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan
-          Aritmia

Pada auskultasi:

-          Bunyi jantung dua yang terpisah, lebar dan menetap
-          Bunyi jantung dua komponen pulmonal mengeras bila ada hipertensi pulmonal
-          Bising sistolik ejeksi yang halus disela iga 2 parasternal kiri
-          Bising mid diastolic yang bertambah keras pada inspirasi di daerah katup tricuspid akibat aliran yang deras.
-          Bising pansistolik mitral insufisiensi di daerah apeks bila terdapat celah pada katup mitral (pada ASD primum) atau penyulit prolaps katup mitral (pada ASD sekundum).

G.    PEMERIKSAAN  DIAGNOSTIK
1.      Elektrokardiogram:
Deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD Secundum; RBBB,RVH. EKG menunjukkan adanya fibrilasi atrium atau pembesaran atrium kanan
2.      Foto roentgen thoraks
3.      Echocardiogram
4.      TEE
5.      Kateterisasi

H.    TERAPI  MEDIS
Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek septum atrium, maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan kateterisasi jantung. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru, serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m²  yang tidak responsif dengan pemberian oksigen 100%, maka penutupan defek septum atrium merupakan indikasi kontra.

1.      Tindakan operasi
Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan
sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongaestif yang tidak teratasi secara medikamentosa. Defect atrial ditutup menggunakan patch

2.      Tanpa operasi
Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah, Amplatzer Septal Occluder (ASO), yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha. Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan pembedahan. Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang mengkombinasikan diskus ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering mechanism). Ini adalah alat pertama dan hanya menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium sekundum (DAS) dari the United States Food and Drug Administration (FDA US). Alat ini telah berhasil untuk menutup defek septum atrium sekundum, patensi foramen ovale, dan fenestrasi fontanella. 

ASKEP HIPERBILIRUBIN


BAB I
TINJAUAN  TEORI  HIPERBILIRUBINEMIA

1.      Definisi
Heperbilirubinemia adalah  peningkatan konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi yang ditunjukan dengan  ikterik.
2.      Etiologi
Beberapa penyebabb hiperbilirubin pada bayi BBL adalah :
a.       Faktor fisiologik / prematuritas
b.      Berhubungan dengan air susu ibu
c.       Meningkatnya produksi bilirubin / hemolitik,
d.      Ketidak mampuan hepar liver untuk mensekresi bilirubin conjugata/ deficiensi ensim dan obstruksi duktus biliaris
e.       Campuran antara meningkatnya produksi dan menurunnya ekskresi / sepsis
f.       Adanya penyalit / hipothiroidism, galaktosemia, bayi dengan ibu DM.
g.      Predisposisi Genetik untuk meningkatkan produksi.


3.      Patofisiologi

Bilirubin adalah produk pemecahan hemoglobin yang berasal dari pengrusakan sel darah merah /RBCs. Ketika RBCs rusak maka produknya akan masuk sirkulasi, dimana hemoglobin pecah menjadi heme dan globin. Gloobin (protein) digunakan kembali oleh tubuh sedangkan heme akan diruah menjadi bilirubin unkonjugata dan berikatan dengan albumin.

Didalam liver bilirubin berikatan dengan protein plasma dan dengan bantuan ensim glukoronil transferase dirubah menjadi bilirubin konjugata yang akan dikeluarkan lewat saluran empedu  ke saluran intestinal. Di Intestinal dengan bantuan bakteri saluran intestinal akan dirubah menjadi urobilinogen dan starcobilin yang akan memberi warna pada faeces. Umumnya bilirubin akan diekskresi lewat faeces dalam bentuk stakobilin dan sedikit melalui urine dalam bentuk urobilinogen.

Keadaan ikterus di pengaruhi oleh :
a.       Faktor produksi yang berlebihan melampaui pengeluaran: hemolitik yang meningkat.
b.      Gangguan uptake dan konjugasi hepar karena imaturasi hepar.
c.       Gangguan transportasi ikatan bilirubin + albumin menuju hepar, defisiensi albumin menyebabkan semakin banyak bilirubin bebas ddalam darah yang mudah melewati sawar otak sehingga terjadi kernicterus.      
d.      Gangguan ekskresi akibat sumbatan didalam hepar atau diluar hepar, karena kelainan bawaan/infeksi atau kerusakan hepar karena penyakit lain.

Ikterus pada neonatorum dapat dibagi dua:

a.       Ikterus fisiologi
Ikterus muncul pada hari ke 2 atau ke 3, dan tampak jelas pada hari 5-6 dan menghilang hari ke 10. Bayi tampak biasa, minum baik, BB naik biasa. Kadar bilirubin pada bayi aterm tidak lebih dari 12 mg /dl, pada BBLR 10 mg/dl, dan akan hilang pada hari ke-14. Penyebab ikterus fisiologik diantaranya karena kekurang protein Y dan, ensim glukoronil transferase yang cukup jumlahnya.

b.      Ikterus Patologis
Ikterus yang muncul dalam 24 jam kehidupan, serum bilirubin total lebih dari 12 mg/dl, Peningkatan bilirubin 5 mg persen atau lebih dalam 24 jam, Konsentrasi bilirubin serum melebihi 10 mg/dl pada bayi premature atau 12 mg/dl pada bayi aterm, Ikterus yang disertai proses hemolisis, Bilirubin Derek lebih dari mg/dl, atau kenaikan bilirubin serum mg/dl/jam atau 5 mg/dl/hari., Ikterus menetap setelah bayi berumur 10 hari pada bayi aterm dan 14 hari pada BBLR.

Keadaan yang menyebabkan ikterus patologis adalah
a.       Penyakit hemolitik
b.      Kelainan sel darah merah
c.       Hemolisi : hematoma, Polisitemia, perdarahan karena trauma jalan lahir.
d.      Infeksi
e.       Kelainan metabolik: hipoglikemia, galaktosemia
f.       Obat—obatan yang menggantikan ikatan bbilirubin dengan albumin seperti: sulfonaamida, salisilat, sodium bensoat, gentamisin,
g.      Pirau enterohepatik yang meninggi : obstruksi usus letak tinggi, hirschsprung, stenosis pylorus, mekonium illeus.

4.      Pemeriksaan Penunjang

a.       Bilirubin serum, indirek dan indirek: peningkatan bilirubin diatas 10 mg/dl pada bayi aterm atau 12 mg/dl padda BBLR.
b.      Golongan darah ibu dan bayi, serologi darah tali pusat.
c.       Hb dan HCT: Hb kurang dari 14 gr persen dan HCT kurang dari 42 persen menandakan adanya proses hemolitik. Hb dari tali pusat kurang dari 12 g/dl indikasi diperlukaannya transfusi tukar.
d.      Protein total.
e.        Leukosit darah untuk memantau adanya infeksi.
f.       BJ urine.
g.      Comb test (indirek dan direk)

5.      Komplikasi

Terjadi kernicterus yaitu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak dengan gambaran klinik :
1.  Letargi/lemas
2.  Kejang
3.  Tak mau menghisap
4.  Tonus otot meninggi, leher kaku dan akhirnya opistotonus
5.  Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat terjadi spasme otot, epistotonus, kejang
6.  Dapat tuli, gangguan bicara, retardasi mental.

6.      Proses Keperawatan

a.       Pengkajian
1)      Kepala : tampak ikterik
a)      Mata: sclera tampak ikterik, konjungtiva anemis bila ikterus patologik karena hemmolisis.
b)      Hidung: tidak ada kelainan
c)      Mulut: mukosa mulut dan bibir tampak ikterik
d)     Telinga tidak ada kelainan
2)      Leher: tampak ikterik, leher kaku dan akhirnya epistotonus pada kernicterus.
3)      Dada: simetris, tampak ikterik pada seluruh dada atau tidak tergantung kadar bilirubin.
a)      Paru-paru: apne, cyanosis, dispnea pada keadaan kernikterus. Aspiksia dan pulmonary effusi pada hidrops fetalis
b)      Jantung: Edema umum atau berkurangnya volume darah gagal jjantung pada kondisi hidrops fetalis
4)      Abdomen: tampak ikterik, palpasi supel, distensi (-), dapat ditemukan hepatospleno megali.
5)      Ginjal: warna urine gelap dengan meningkatnya konsentrasi bilirubin.
6)      Genitalia: tidak ada masalah
7)      Rektum: anus (+)
8)      Ekstremitas: tampak ikterik pada seluruh ektermitas atau hanya sebagian, letargi, tonus otot meninggi.
9)      Punggung: tampak ikterik, tidak ada kelainan bentuk tulang belakang.
10)  Neurologi: hipotonia, tremor, reflek moro dan menghisap tidak ada, diminished reflek tendon, kejang.
11)  Endokrin: tidak gangguan pada sistem endokrin.
b.      Fokus Intervensi
1)   Resiko tinggi cedera b.d. meningkatnya kadar bilirubin toksik dan komplikasi berkenaan phototerapi.
Tujuan: Klien tidak menunjukan gejala sisa neurologis dan berlanjutnya komplikasi phototerapi.
Kriteria hasil :
Rencana Rational
a)    Identifikasi adanya faktor resiko :
- Bruising
- Sepsis
- Delayed ord clamping
- Ibu dengan DM
- Rh, ABO antagonis
- Pletora
- SGA
b)   Kaji BBL terhadap adanya hiperbilirubinemia setia 2-4 jam lima hari pertama kehidupan
Rasional: BBL sangat rentan terhadap hiperbilirubinemia.
c)    Perhatikan dan dokumentasikan warna kulit dari kepala, sclera dan tubuh secara progresif terhadap ikterik setiap pergantian shift
Rasional: Mengetahui addanya hiperbilirubinemi secara dini sehingga dapat dilakukan tindakan penanganan segera.
d)   Monitor kadar bilirubin dan kolaborasi bila ada peningkatan kadar
Rasional: Peningkatan kadar bilirubin yang tinggi
e)    Monittor kadar Hb, Hct ata adanya penurunan
Rasional: Adanya penurunan Hb, Hct menunjukan adanya hemolitik
f)    Monitor retikulosit, kolaborasi bila ada peningkatan
g)   Berikan phototerapi:
Rasional: phototerapi berfungsi mendekomposisikan bilirubin dengan photoisomernya. Selama phototerapi perlu diperhatikan adanya komplikasi seperti: hipertermi, Konjungtivitis, dehidrasi.
- Sesuai protocol untu waktu, prosedur, dan durasi.
- Monitor kadar bilirubin setia 6 – 12 jam under therapy
- Tutup mata dengan tameng mata, hindari tekanan pada hidung
- Ganti bantalan mata sedikitnya 2 kali sehhari
- Inspeksi mata dengan lampu sedikit nya 8 jam sekali
- Pertahankan terapi cairan parenteral untuk hidrasi kolabborasi medis
- Pertahankan suhu axila 36.5 dderajat Celsius
h)   Lakukan transfusi tukar kolaborasi medis
Rasional: Transfusi tukar dilakukan bila terjadi hiperbilirubinemia pathologis karena terjadinya proses hemoliitik berlebihan yang disebabkan oleh ABO antagonis.
- Monitor vital sign selama dan setelah transfusi tukar
- Periksa darah yang keluar dan masuk
- Adanya faktor resiko membimbing perawat untuk waspada terhadap
  kemungkinan munculnya hiperbilirubinemia

2)   Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.d. phototerapi.
Tujuan : Klien tiidak menunjjukan tanda-tanda kekurangan volume cairan
Rencana Rasional
a)    Pertahankan intake cairan :
- Timbang BB perhari
- Ukur intake output
- Berikan intake extra peroral atau per IV jika ada kehilangan BB progresif,
  meningkatnya suhu, diare, onsentrasi urine,
b)   Kaji Output:
Rasional: Output yang berlebihan atau tidak seimbang dengan intake akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan.
- Kaji jumlah, warna urine setiap 4 jam
- Kaji
- Diare yang berlebihan
c)    Kaji Hidrasi:
Rasional: Hidrasi yang adekuat menunjukan keseimbangna cairan tubuh baik yang ditunjukan dengan suhu tubuh 36-37 derajat Celsius dan membran mukosa mulut lembab dan fontanela datar.
- Monitor suhu tubuh tiap 4 jam
- Inspeksi membran mukosa dan pontanel 1. Intake cairan yang adekuat
  metabolisme bilirubin akan berlangsung sempurna dan terjadii keseimbangan
  dengan caairan yang keluar selama photo terapi karena penguapan

3)   Kerusakan integritas kulit b.d. efek dari phototerapi.
Tujuan : Klien tidak menunjukan gangguan integritas kulit
a)    Monitor adanya kerusakan integritas kulit
Rasional: Deteksi dini kerusakan integritas kulit
b)   Bersihkan kulit bayi dari kotoran setelah BAB, BAK
Rasional: Feses dan urine yang bersifat asam dapat mengiritasi kulit
c)    Pertahankan suhu lingkungan netral dan suhu axial 36.5 derajat Celsius
Rasional: Suhu yang tinggi menyebabkan kulit kering sehingga kulit mudah pecah
d)   Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam.
Rasional: Perubahab posisi mempertahankan sirkulasi yang adekuat dan mencegah penekanan yang berlebihan pada satu sisi
e)    Berikan istirahat setelah 24 jam phototerapi